دو داروی شناخته شده که شاید روند زوال شناختی را در آلزایمر کند نمایند
به گزارش ایستگاه بازی، در یک اتاق مرکز تحقیقات پزشکی ویک فارست در کارولینای شمالی، مردی 70 ساله نشسته و به صفحهٔ نمایش خیره است. پزشک از او می خواهد چند واژه را تکرار کند و عددها را از صد به عقب بشمارد. برای بسیاری از بیماران، این آزمایش یادآور لحظه ای دردناک است: شروع فراموشی. اما این بار، در رگ های او دارویی در جریان است که شاید بتواند مسیر این بیماری را عوض کند.
پژوهشگران می گویند دو داروی موجود در بازار، یکی داروی خوراکی دیابت و دیگری نوعی اسپری انسولین، شاید بتوانند عملکرد مغز را در مراحل ابتدایی آلزایمر حفظ نمایند. یافته های اولیه امید تازه ای برای درمان اختلال شناختی خفیف (Mild Cognitive Impairment) و جلوگیری از پیشرفت بیماری به آلزایمر ایجاد نموده است.
در جهانی که هنوز دارویی قطعی برای متوقف کردن این بیماری ندارد، هر نشانه ای از بهبود، حتی کوچک، به مثابه نوری در تاریکی است.
آزمایشی کوچک، اما الهام بخش
این پژوهش بالینی در ایالات متحده انجام شد و شامل 47 داوطلب بین 55 تا 85 سال بود که یا دچار زوال شناختی خفیف بودند یا هنوز عملکرد شناختی طبیعی داشتند اما نشانه های مولکولی اولیهٔ آلزایمر در مغزشان دیده می شد.
داوطلبان به چهار گروه تقسیم شدند:
1. گروهی که فقط داروی امپاگلیفلوزین (Empagliflozin) دریافت کردند.
2. گروهی که فقط از اسپری بینی انسولین (Insulin Nasal Spray) استفاده کردند.
3. گروهی که ترکیب هر دو دارو را گرفتند.
4. و گروهی که دارونما دریافت کردند.
مدت آزمایش تنها چهار هفته بود، اما هدف اصلی آن آنالیز ایمنی و تحمل پذیری داروها بود، نه اثربخشی قطعی. بااین حال، بعضی الگوهای امیدوارنماینده در نتایج مشاهده شد که ارزش ادامهٔ پژوهش را افزایش می دهد.
امپاگلیفلوزین؛ دارویی ضد دیابت با اثر ضدالتهاب مغزی
امپاگلیفلوزین دارویی است که معمولاً برای کنترل قند خون و سلامت قلب در بیماران دیابتی تجویز می گردد. این دارو با کاهش بازجذب گلوکز و سدیم در کلیه ها، فشار سلولی و التهاب را کاهش می دهد و بهبود متابولیسم را در سطح سلولی ممکن می سازد.
در این پژوهش، داده ها نشان دادند که امپاگلیفلوزین موجب کاهش پروتئین تائو (Tau Protein) در مایع مغزی-نخاعی شده است؛ پروتئینی که در مغز بیماران آلزایمری تمایل دارد به صورت تجمعات سمی درآید و به نورون ها آسیب بزند.
به گفتهٔ دکتر سوزان کرافت (Suzanne Craft)، عصب شناس و سرپرست این پروژه از دانشگاه ویک فارست، این نخستین بار است که مشاهده می گردد امپاگلیفلوزین می تواند نشانگرهای آسیب مغزی را کاهش دهد و جریان خون مغز را در نواحی حیاتی بهبود بخشد.
افزون بر این، دارو سطح کلسترول را متعادل تر نموده و به نظر می رسد بر چند مسیر زیستی مرتبط با التهاب و استرس اکسیداتیو اثر مثبت گذاشته است.
اسپری انسولین؛ رساندن انرژی مستقیم به مغز
انسولین معمولاً برای تنظیم قند خون در بدن شناخته می گردد، اما مغز نیز برای حفظ سلامت سلول های عصبی به آن احتیاج دارد. مقاومت به انسولین در مغز یکی از فرضیه های کلیدی دربارهٔ دلیل آغاز آلزایمر است.
در این پژوهش، اسپری بینی انسولین به گونه ای طراحی شده بود که بدون عبور از سد خونی-مغزی، مستقیماً انسولین را به بافت مغز برساند. نتایج نشان دادند شرکت نمایندگانی که از این اسپری استفاده کردند، در آزمون های شناختی و حافظه عملکرد بهتری داشتند و در اسکن های مغزی نیز اتصال بهتر شبکه های سفید (White Matter Connectivity) و جریان خون بالاتر در نواحی مرتبط با حافظه مشاهده شد.
این یافته ها، هرچند مقدماتی، تأیید می نمایند که مغز را می توان به وسیله مسیرهای متابولیک هدف قرار داد، نه فقط با حذف پلاک های آمیلوئیدی یا تجمع پروتئین تائو.
تمرکز بر متابولیسم؛ افق تازه در درمان آلزایمر
به گفتهٔ کرافت، نتیجهٔ مهم این تحقیق آن است که شاید راه مقابله با آلزایمر نه در درمان علائم انتهایی، بلکه در بهبود متابولیسم مغز باشد. او می گوید: مطالعهٔ ما نشان می دهد که هدف قرار دادن متابولیسم می تواند مسیر بیماری آلزایمر را تغییر دهد. این حوزه، مرز تازه ای برای درمان این بیماری است.
در واقع، هر دو دارو رویکردی متابولیک دارند: امپاگلیفلوزین با کاهش التهاب و بهبود مصرف انرژی، و اسپری انسولین با رساندن مستقیم سوخت حیاتی به سلول های عصبی. ترکیب این دو اثر می تواند به تعادلی میان فعالیت سیستم ایمنی و کاهش واکنش های التهابی منجر گردد؛ تعادلی که در مغز بیماران آلزایمری معمولاً از بین می رود.
گامی کوچک، اما پرمعنا در مسیر درمان
پژوهش تازه اگرچه در مقیاس کوچک صورت گرفته، اما تصویری تازه از مسیر درمان آلزایمر ارائه می دهد. در این آزمایش، هدف اصلی ایمنی داروها بود و هنوز نمی توان دربارهٔ مقدار اثربخشی آنها با قطعیت سخن گفت. بااین حال، یافته ها نشان می دهند که حتی در بازه ای کوتاه، می توان تغییراتی در نشانگرهای زیستی و عملکرد شناختی مشاهده کرد.
نتایج به ویژه از این جهت ارزشمندند که هر دو دارو، یعنی امپاگلیفلوزین و اسپری انسولین، از پیش برای استفادهٔ انسانی تأیید شده اند. بنابراین در صورت اثبات کارایی در پژوهش های بزرگ تر، روند تصویب درمان های تازه می تواند بسیار سریع تر از معمول انجام گردد.
پژوهشگران امیدوارند در گام بعدی، آزمایش هایی با نمونه های بزرگ تر و مدت طولانی تر انجام دهند تا معین گردد آیا این اثرات اولیه واقعاً می توانند پیشرفت بیماری را کند نمایند یا خیر.
اهمیت دیدگاه متابولیک در بیماری های عصبی
برای دهه ها، تمرکز درمان آلزایمر بر حذف یا جلوگیری از تجمع پلاک های آمیلوئید و پروتئین تائو بوده است. اما شکست بسیاری از داروهای آزمایشی در این مسیر باعث شده دانشمندان رویکردی بنیادی تر را در نظر بگیرند: بازگرداندن توازن متابولیکی سلول های مغزی.
پژوهش حاضر این دیدگاه را تقویت می نماید که آلزایمر ممکن است نوعی اختلال متابولیکی در مغز باشد؛ مشابه آنچه در دیابت رخ می دهد، اما در سطح سلول های عصبی. اگر این فرضیه تأیید گردد، می توان به داروهای موجود نگاهی کاملاً تازه داشت - داروهایی که تا به امروز برای بدن تجویز می شدند، اما شاید برای فکر هم مفید باشند.
هشدار مهم برای خوانندگان
با وجود امیدواری های اولیه، باید با احتیاط علمی به نتایج این پژوهش نگاه کرد.
???? این تحقیق تنها چهار هفته طول کشید و با 47 داوطلب انجام شد؛ یعنی اندازهٔ نمونه بسیار کوچک است.
???? هیچ کدام از این داروها هنوز برای درمان آلزایمر یا پیشگیری از آن تأیید نشده اند.
???? استفادهٔ خودسرانه از داروهای دیابت یا انسولین بدون تجویز پزشک می تواند خطرناک باشد و باعث افت قند خون یا مسائل قلبی گردد.
بنابراین، هرچند این نتایج افق های تازه ای برای پژوهش می گشایند، اما هنوز به مرحلهٔ درمان عمومی نرسیده اند. هدف این مقاله صرفاً آگاهی بخشی علمی است، نه توصیهٔ درمانی.
خلاصه
پژوهش بالینی کوچکی در ایالات متحده نشان داده که دو داروی شناخته شده، امپاگلیفلوزین و اسپری انسولین، ممکن است روند زوال شناختی را در مراحل ابتدایی آلزایمر کند نمایند. هر دو دارو از مسیر متابولیکی عمل می نمایند: یکی التهاب و نشانگرهای آسیب مغزی را کاهش می دهد و دیگری با رساندن انسولین به مغز عملکرد حافظه را بهبود می بخشد.
اگرچه این نتایج هنوز مقدماتی است، اما نگاه تازه ای به آلزایمر به عنوان اختلالی متابولیک در مغز ارائه می دهد. ادامهٔ پژوهش ها در مقیاس وسیع تر می تواند آیندهٔ درمان این بیماری را دگرگون کند.
❓ پرسش های پرتکرار (FAQ)
1. این پژوهش به وسیله چه نهادی صورت گرفته است؟
تحقیق در دانشگاه ویک فارست (Wake Forest University) در ایالات متحده و با همکاری چند مرکز پزشکی دیگر صورت گرفته است.
2. دو داروی مورد استفاده چه بودند؟
امپاگلیفلوزین (Empagliflozin) که دارویی برای دیابت نوع دو است، و اسپری بینی انسولین که مستقیماً هورمون انسولین را به مغز می رساند.
3. آیا این داروها درمان قطعی آلزایمر هستند؟
خیر. این پژوهش مقدماتی است و تنها نشان داده که ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامت مغز داشته باشند. هنوز به عنوان درمان آلزایمر تأیید نشده اند.
4. آیا استفاده از این داروها در منزل یا بدون نسخه ممکن است؟
خیر. مصرف خودسرانهٔ داروهای دیابت یا انسولین بسیار خطرناک است و باید فقط با تجویز پزشک انجام گردد.
5. چرا این نتایج اهمیت دارند؟
زیرا نشان می دهند که تمرکز بر متابولیسم مغز - نه صرفاً پروتئین های سمی - می تواند راهی تازه برای کنترل آلزایمر باشد.
منبع
دکتر علیرضا مجیدی
پزشک، نویسنده و بنیان گذار وبلاگ خبرنگاران
دکتر علیرضا مجیدی، نویسنده و بنیان گذار وبلاگ خبرنگاران .
بیش از دو دهه در زمینه سلامت، پزشکی، روان شناسی و جنبه های فرهنگی و اجتماعی آن ها می نویسد و کوشش می نماید دانش را ساده اما دقیق منتقل کند.
پزشکی دانشی پویا و همیشه در حال تغییر است؛ بنابراین، محتوای این نوشته جایگزین ویزیت یا تشخیص پزشک نیست.
دربارهٔ علیرضا مجیدی در خبرنگاران